е-аptekaНовости05.05.2014 | Белок мог принести надежду болезни ломкой кости

05.05.2014 | Белок мог принести надежду болезни ломкой кости

Белок мог принести надежду болезни ломкой кости Белок мог принести надежду болезни ломкой кости

Открытие у мышей могло помочь рассматривать людей с формой болезни ломкой кости, сказали ученые.

В американском исследовании мыши были разведены с osteogenesis imperfecta (OI) и деятельностью белка, который формирует и изменяется, кости был проверен.

Ученые сказали, что интенсивная деятельность белка у мышей была связана с OI.

Они сказали, что можно купить подгузники гун не дорого и они являются самыми лучшими в своем классе, а открытие могло привести к новой цели лечения, но эксперты предупреждают, что исследование находится у мышей и не могло бы относиться к людям.

Испытания на людях? У одного из 15,000 человек в Великобритании, как оценивается, есть osteogenesis imperfecta (OI). Это - унаследованное условие, где отклонения в генах, управляющих коллагеном, затрагивают силу кости.

В серьезных случаях люди с OI могут иметь между 200 и 300 переломами к тому времени, когда они достигают возраста 18, сказало Общество Ломкой кости. Текущему лечению недостает.

Ученые из Медицинского колледжа Бэйлора, университета Техаса, смотрели на белок у мышей, разведенных с условием, и сравнили их с "нормальными" мышами.

Они сказали деятельность относительно преобразования беты фактора роста (TGF), который координирует формирование и изменение кости, было чрезмерным у мышей с OI.

Когда TGF был заблокирован с антителом, кости мышей "более высокая предельно допустимая нагрузка, которой противостоят, и предел прочности" и проявлял "улучшенную целую силу кости и ткани", предлагая, "чтобы сопротивление сломалось", исследование сказало.

Исследование было издано в журнале Nature Medicine.

Доктор Брендан Ли, преподаватель молекулярной и человеческой генетики в Медицинском колледже Бэйлора, сказал, что исследование могло "переместиться вполне быстро" в людей и быть на стадии клинического испытания позже в этом году, или в начале следующего года.

'Открытые двери' Фармацевтическая компания в США смотрела на путь TGF при других болезнях, таких как болезнь почек, которая могла ускорить испытания, сказал он.

Один механизм позади результатов мог быть то, что разрушение TGF означало, что кость была поглощена телом более быстро, чем это было сделано.

Доктор Ли добавил: "У нас теперь есть более глубокое понимание для того, как генетические мутации, которые затрагивают коллаген и коллаген, обрабатывающий ферменты, вызывают слабые кости".

Он сказал, что лечение казалось "еще более эффективным", чем другие существующие подходы.

Профессор Ник Бишоп, преподаватель в университете Шеффилда и председатель медицинского консультативного совета Общества Ломкой кости. Он сказал, что исследование было "парадигмой Шифтер", поскольку оно выставило возможную новую цель лечения.

Но профессор Бишоп сказал: "Это - другое исследование мыши с потенциалом, чтобы перейти людям, мы надеемся, но помним, что мыши не являются человеческими".

Он добавил: "Другое лечение, которое работало действительно хорошо у мышей с ломкими костями, как пересадка костного мозга, не работало также у людей и не является общепринятой практикой на данный момент".

Доктор Клэр Боринг, медицинский менеджер политики в Национальном Обществе Остеопороза, сказал, что исследование было "фундаментальной наукой" в моделях мыши, чтобы понять "основы биологии кости".

Она сказала: "Это, в будущем, могло помочь развить знание о заболеваниях костей более полно. Как мы понимаем больше о товарообороте кости, и связь между костными клетками, работа могла открытые двери для будущего исследования, которое могло затронуть остеопороз".

Доктор Боринг сказал, что могло потребоваться 10 - 15 лет для таких исследований мыши, чтобы достичь стадии клинических испытаний у людей.

Pandiyan и ее команда развивали способ сделать так успешно. Исследователи сообщили, что больше чем 94 процента изолированных клеток жили долго достаточно, чтобы учиться.